banner

Новости

Jul 29, 2023

LIfT BioSciences сообщает о значительном увеличении смертности от рака благодаря добавлению CAR, нацеленного на HER2, к клеточной терапии IMAN.

Опубликовано: 3 августа 2023 г.

Отчеты LIfT BioSciencesасущественныйувеличение смертности от рака сдобавлениеизаHER2таргетингМАШИНАкегоИМАНклеточная терапия

Лондон,3Июль2023– ЛИФТ Биологические Науки, («LIfT» или «Компания»), быстро развивающаяся биотехнологическая компания, выводящая на рынок первую в своем классе аллогенную врожденную клеточную терапию, сегодня сообщает о существенно заметном увеличении смертности от рака благодаря прикреплению HER2 CAR к ее клетке IMAN. терапии с использованием платформы N-LIft второго поколения компании.

LIfT разрабатывает революционную платформу аллогенной врожденной клеточной терапии под названием Инфузионная терапия только нейтрофилами и лейкоцитами (N-LIfT), которая производит различные типы иммуномодулирующих альфа-нейтрофилов (IMAN). IMANs представляют собой тип суперусиленных нейтрофилов с уникальным двойным механизмом действия, который может убивать раковые клетки как прямо, так и косвенно, путем рекрутирования собственных иммунных клеток пациента путем модуляции микроокружения опухоли (широко известное как превращение холодных опухолей в «горячие»).

Рецептор 2 эпидермального фактора роста человека (HER2) является доказанной мишенью для терапии CAR-T. Добавив HER2 CAR (химерный антигенный рецептор) к своим IMAN, LIfT показал, что HER2 CAR-IMAN обеспечивает многократное уничтожение генетически немодифицированных IMAN. Примерно при 25% IMAN, экспрессирующих HER2-CAR, наблюдалось четырехкратное увеличение смертности по сравнению с немодифицированными IMAN. Ранее в этом году LIfT продемонстрировал на тумороидных моделях пациентов ex-vivo, что одни только немодифицированные IMAN способны разрушать ряд очень трудно поддающихся лечению солидных опухолей, устойчивых к химиотерапии и ингибиторам контрольных точек, включая поджелудочную железу, легкие, желудок и прямую кишку.

Алекс Блит, генеральный директор LIfT BioSciences, прокомментировал: «Это еще один важный шаг вперед в нашей миссии по разработке масштабируемых, экономически эффективных готовых клеточных методов лечения, которые могут обеспечить полную ремиссию всех солидных опухолей. Мы уже продемонстрировали способность наших немодифицированных IMAN избирательно разрушать тумороиды, полученные от пациентов. С помощью генной инженерии IMAN с помощью HER2 CAR мы теперь делаем наши IMAN еще более мощными, потенциально в сотни раз превосходящими нейтрофилы типичного онкологического больного по способности уничтожать рак. Это огромный импульс иммунитета для пациентов, дающий им мощную способность уничтожать рак, а также переподготовку их иммунной системы для уничтожения опухолей. Это очень захватывающее время, и мы с нетерпением ждем начала клинических испытаний в следующем году».

МихаилПатель,Клеточная и генная инженерияВозглавитьLIfT Биологические Науки, добавлен: «Несмотря на проблемы генной инженерии врожденных иммунных клеток, мы продемонстрировали четкое доказательство концепции о том, что генная инженерия усиливает активность иммуномодулирующих альфа-нейтрофилов. Наша способность дифференцировать IMAN от гемопоэтических стволовых клеток, а не просто размножать их, была достигнута менее чем за 12 месяцев. Мы уверены, что положительные данные, полученные на сегодняшний день, можно еще улучшить, и что наша платформа N-LIfT сможет нацеливать и доставлять различные полезные нагрузки в микроокружение опухоли».

Нейтрофилы несколько недооценены для использования при раке, но новое исследование, опубликованное в журнале Cell, проведенное Gungabeesoon et al и Hirschhorn et al из Гарвардского и Корнелльского университетов соответственно, показало, что нейтрофилы играют ключевую роль в определении успеха иммунотерапии рака.

В настоящее время LIfT ведет переговоры с биофармацевтическими компаниями о лицензировании своей платформы N-LIfT, чтобы предоставить им доступ к совершенно новому типу платформы клеточной терапии для их собственных активов CAR.

ДЕЛИТЬСЯ